# チャプター 1 こんにちは、琴井幸です。今日はミックスカーディオジェニックバスダイレクトリショックについて話します。 皆さんどうでしょう?初耳かもしれませんね。聞いたことある、見たことあるという方もいらっしゃるかもしれません。 最近ちょこちょこ目にするので、一旦今の理解を整理しておこうというのが今回のポイントです。 直訳すると、混合性、心弦性、血管拡張性ショックというわけで、ショックの患者さんなんだけれど、 心弦性の要素と血管拡張性の要素を両方持っているよっていう、まあそういうタイプですよね。 いきなりこの混合バージョンのお話をする前に、まずはそのショックの4分類を共有、共通認識として持っておきたいんですが、 4つというのは、心弦性と血管拡張性と血液減少、循環血液量減少性と、そして閉塞性の4つですね。 心弦性は、代表的には急性心筋梗塞で、急に心臓のポンプ機能が落ちてしまうというわけで、心臓から全身に血が十分回らない。 心臓の機能が落ちたせいで、血が回らないというタイプですね。 そして、次が血管拡張性。かつては血液分布異常性というような呼び方もしたかもしれません。 典型的には肺結晶ですし、アナフィラキシーも入るでしょう。 これは心臓は元気なんだけど、血管抵抗ですね。全身の血管抵抗が下がってしまう。いわゆる血管拡張した状態というわけで、 血は送れるんだけれど、血圧が低すぎて臓器管理が悪くなるというパターンですね。 循環血液量減少性ショックの代表は、宿血性ショックですかね。 物理的に、全身をめぐる血の量が少ないので、 どうやってもこれは、心臓は元気でも、打つ中身がないという感じですね。 閉塞性。これは典型的にはシンターポタナレットか、排塞腺なんかを含む場合もありますよね。 このあたりが、まず典型的な4つのショックの分類になってくるかと思います。 当然、1つ1つだけでも十分、ショックとして緊急の対応が必要なんですが、 今回お話ししたい混合性の心原性血管拡張性というのは、 その両方、心原性ショックと血管拡張性ショックが同時に1人の患者さんで起きてしまっているというわけなんですよね。 例で言えば、急性筋筋梗塞で心原性ショックになって、 具合が悪くて器官を送管している患者さんの、例えば4日目ぐらいに熱がまた上がってきて、 タンが増えて、新しい心獣炎が右の上半に出てきて、脳性タンが出てきたと。 PF値が下がっているとなると、皆さん、そうやって心原性ショックの管理を色々してきたわけです。 ドブタミンを使ったり、場合によってはインペラを入れたりしていたかもしれません。 心臓がきちんとPCRして、心筋梗塞に対してはPCRをして、きちんと血行再検をしたわけです。 すると少しずつ心臓の動きが良くなってきて、例えばドブタミンの量を減らせたりしていたかもしれません。 血圧も上がってきていたかもしれない。 けれど、そこで酸素化が悪くなって、ちょっとまた血圧も低いとなると、やっぱり人工呼吸器関連肺炎を疑うわけです。 つまり、肺炎、感染症、肺結晶というわけで血管拡張性ショックの要素が合併してくる。 心筋梗塞に対して心原性ショックの治療をしてきた。 心原性ショックとしては上手く立ち上がってきたけれど、まだ完全には離脱していない。 その下で血管拡張性ショックが起きると、心原性ショックと血管拡張性ショックの治療を両方していかないといけないというパターンですね。 逆もありますね。逆というのは順番の逆です。 今は心原性ショックが先、血管拡張性ショックが後に起きた。 そして合併したというパターンですが、もう一つ逆に考えてみました。 例えば、単肝炎の患者さんで肺結晶性ショックになりました。 ERCPをやって哀愁にきました。 ノルアドレナリン、バソプレシンを使って、なんとか血圧が目標範囲に至っていたというところで、 ようやく血圧が少し上がり始めて、ノルアドレナリンやバソプレシンを減量し始めていたのに、 心電図で急に陰性T波が出てきて、エコーを当てると心臓の動きがちょっと悪くなっている。 そして血圧も低くなったり、真っ白が冷たいぞということで、 典型的には肺結晶関連の心筋症、打骨バター心筋症という場合もあるかもしれませんよね。 こうなると、肺結晶に対して血管拡張性ショックと判断して、 血管収縮薬を中心にノルアドレナリン、バソプレシンでやっていたわけですけれど、 やはり心臓の動きが悪くて、管理が悪いとなると、血管を閉めているだけだと、 むしろ心臓にとっては降負荷が高すぎてしんどいというわけで、 血管収縮薬をむしろ少し減らしてでも、強心薬を使った方がいいだろうと。 ドブタミンを足してみたり、アドレナリンを足してみたりして、 よくなってほしいというマネジメントをします。 あとは、例えば最初から両方を切るみたいな病態としては、 例えば心停止後症候群がありますよね。 心臓が1回止まってまた動き出しているけれど、やっぱり普段に比べると、 心臓の動きはずいぶん悪いぞと。 合わせて、心停止後のいわゆる血管拡張の病態が合併するというわけで、 心臓のこと、血管拡張のこと、両方最初から対応しなければいけないというのが、 心停止後症候群の典型的な循環動態ではないでしょうか。 というわけで、そうやって心原性ショック、血管拡張性ショックが合併するこの混合性のショックの中にも、 例えば時系列で3パターンに分けるという考え方があります。 心原性ショックが起きて、その経過中に血管拡張が合併してきた、 逆ですね、血管拡張が先、肺血症で例えばタコツボ型心筋症になった、 そして両方が最初から起きているという、そういう時系列での分類の方法というのも最近提案されています。 ただですね、まずベースラインとして、やっぱり診断が確立していない、定義も確立していないというのが現状です。 なので、これがミックスカーディオジェニックバスダイアトリーショックだなんて、 現場で言っていても、それはあなたの見たての混合性ショックですよね、となるので、 何とも言えない位置づけというのが現状ですね。 実際、レッドサイドでどうするかというと、この患者さんのショックは何で起きているのかというのを普段通り判別して、 やはり一元論で説明できるのが僕は一番いいと思うんですよね。 心原性なら心原性、血管拡張なら血管拡張、でもどうしてもそれじゃうまくいかない患者さんというのもいますので、 そうなった時にはやはり合併というのを考えて、それぞれ心原性ショックは何で起きているの。 例えば心筋梗塞、血管拡張の病態は何で起きているの。 これはBAPと区別して、それぞれの原因に対してまずきちんと治療していく。 ショックというのはあくまで症状や症候群の呼び名ですので、ショックの治療は何ですかというのがないわけですね。 心原性ショックにはその原因がある。血管拡張接触にはその原因がある。 その原因それぞれ、それが疾患です。 心筋梗塞やBAP、単肝炎やタコツボ型心筋症、それらに対してできる梱包治療をしていく。 いつも言いますけれど、原因疾患を特定して梱包治療をしていく。 症状、症候群に対しての治療法だけでは必ず天気を悪くしますので、そこを十分意識するというのが、 こういう二言論的なものを考えないといけない梱包性ショックみたいな病態では特に重要になってくるのではないかと思います。 当然、結構難しいのです。何回も言いますが、一つのショックだけでも病態が複雑なのに、もう一個を合併しているということになる。 ある種、制約が生じている中での循環動態のマネジメントになっていくわけです。 # チャプター 2 例えばですね、肺結晶だったら典型的な最初、素性乳液をガッと入れると、 パーキロ30mLというのを目安にしながら入れるわけですけれど、 当然、新原性色骨を合併している病態があれば、 乳液の上限、ここまで入れていいよというのは、 普段そういう新原性色骨を合併していない患者さんに来ると、よりタイトになるでしょう。 より狭い範囲で調整しないといけないでしょう。 一方で、新原性色骨だけでも、例えば、 強心薬ですね、ドブタミンやバーニオンというアドレナリンを使ったりすることがあると思うんですが、 そこに血管各種の病態が合併すると、 さらにノルアドレナリンとかバソプレシンというのを使わないといけなくなってくるという意味では、 その薬剤同士が干渉すると言うのですが、 ノルアドレナリンだってβ刺激作用があるということになってくると、 当初、意図していないノルアドレナリンを基本的にα1刺激作用として、 血管を閉める形で用いたかったのに、 意図しない、余計なβ刺激が来て、 例えば、不整脈を誘発してしまったりするみたいな、そういう危険性もあるわけです。 なので、繰り返しになりますが、単一のショックの病態だけじゃなくて、 合併しているということに関しては、より管理が複雑になっていくというのは、 結構大切というか、意識してないといけないんじゃないかなと思いますね。 特に、新原性ショックの患者さんというのは、 僕は最近は結構血管収縮の時に、すでにβ刺激薬が何らかの形で入っていたりするものですから、 結構早めのバトプレッシングを使ったりしていますね。 肺血症のガイドラインだったら、ノルアドレナリンが0.25μgパーキログラムパーミニットというのを、 一つの開始基準として目安を提示していますが、0.25になると、それなりに無視できない中等量になってくるので、 そうすると、どうしても意図していないβ刺激薬を感じる時がありますので、 当然、バトプレッシングにはそういった作用がないことを考えると、 心臓に当然、降伏感を与えるというのでは、それ自体が心臓にとって、場合によっては負担になることはありますが、 不生脈という観点から言うと、基本的にはピュアな血管収縮薬ですので、 その危険性がそんなに高くなく済むんじゃないかなというふうに思っています。 それが0.15ぐらいで始めるのか、0.1で始めるのか、これはその時の患者さん次第、 つまりバトプレッシングのネガティブな面である拒絶性合併症ですよね。 動脈効果がむちゃきついとか、同席患者さんであるとかいう患者さんの場合には、比較的ゆったりめに始めるかもしれませんが、 そのバトプレッシングに期待できるベータ刺激回避の効果とのバランスを見ながら考えるというのは、 結構大事なんじゃないかなというふうに思っています。 まだまだその疾患というか症候群としての概念が定まっていないので、今後どうなっていくかはまだまだ分かりませんが、 チャプター1のところにも載せた文献、つまりJack Advancesだったかな。 循環器分野では比較的ホットなトピックに今後なっていくんじゃないかなというので、それにおそらく反応する形で、 循環器と集中治療でコンセンサスを取りながら定義みたいなものが今後進んでいくんじゃないかなという気がしています。 当然それにつれて論文なんかでも目にする機会があるでしょうし、 学会なんかでもこういう混合性ショックとか、混合性、心原性、血管拡張性ショックというワードを使われる方も出てくる気がしますので、 ちょっと知っていると、その入り口で困らずに済む。 2つが合併していて、心原性と血管拡張が合併していて、なおかつマネジメントとしてはかなり複雑化して、 一方でまだコンセンサスがないので、みんな自分の思うベストプラクティスをやっているあれだなというふうに思っていただくためのきっかけになる、 今回の放送になれば嬉しいなというふうに思っています。 皆さんも自分たちはこういうやり方でちょっと気をつけてやってますとかですね、 こういう指標を使ってますとか、場合によってはスファンガンスをどうするかとか、そういう発想もあると思うんですよね。 MCSどうするかとか、そういう部分のお話もぜひ聞いてみたいなと思いますので、コメントだったり、SNSでのシェアをいただけるとすごく嬉しいです。 というわけで、今回はミックスとカーディオジェニックバスダイアトリーショックって聞いたことありますか?というお話をしてみました。 それではまた!